Nicoya OpenSPR Co-IP 实时检测新进展：NRF2/PIK信号通路研究
《共激活的NRF2及PIK信号通路通过修复线粒体功能障碍还原碳离子诱导的认知缺乏功能》
碳离子治疗是一种很有前景的治疗肿瘤的放射疗法，但其可能对晚期正常组织存在潜在损伤的风险仍需要进行研究和保护。2018年4月中科院近代物理所重离子辐射医学重点实验的研究团队，借助加拿大Nicoya 公司的OpenSPR实时在线CO-IP 检测的数据及其他技术手段获得数据，发现了神经毒性和神经退行性疾病分子应答的关键调节因子PICK1和Nrf2共同调节，缓解了持续的线粒体功能障碍和氧化应激，并有助于提高LET碳离子照射模型小鼠认知损伤的恢复，并将成果发表在Redox Biology杂志上，影响因子为6.33.
【简介】
本研究目的是探索针对记忆和学习起着至关重要作用的海马因高线性能量转移（高LET）碳离子激发的小鼠长期认知功能障碍因素，实验数据表明，小鼠4Gy碳离子中暴露一个月后，碳离子照射显著地导致认知功能受损、神经退行性变和神经元细胞死亡，以及线粒体完整性降低、三羧酸循环和电子传递链的活性破坏，以及压制抗氧化防御系统，从而导致海马区ATP产生下降和持续氧化损伤。在力学上，我们证明了线粒体稳态和氧化还原平衡的中断通常表现出线粒体动力学紊乱、线粒体吞噬和谷胱甘肽氧化还原偶联等特征，这与PICK1和Nrf2信号通路的抑制密切相关，其是神经毒性和神经退行性疾病分子应答的关键调节因子；最重要的是还发现褪黑激素作为线粒体靶向抗氧化剂，促进线粒体膜上PNK1的积累，增加Nrf2的积累和转运。此外，褪黑激素明显提高了Nrf2和PNK1之间的分子相互作用。此外，在小鼠海马神经元细胞中，Nrf2/Pik1的过度表达显著地保护了海马神经元免受碳离子引起的毒性破坏。
为了确定Nrf2和PNK1之间的关系及在整个还原认知功能修复过程中的作用， 用Nicoya OpenSPR 实时检测功能，对胞内的Nrf2和PNK1相互作用做了检测，检测通过三步法，第一步将NRF2抗体固定到芯片上，第二步将不同组的细胞裂解也过芯片，第三步注入PNK1抗体及阴性对照抗体IgG，获取实时检测曲线及数据。
结论：从很强的信号曲线及动力学数据得出Nrf2和PNK1在体内存在相互作用并在褪黑激素处理后明显增强！
且OpenSPR实时Co-IP与传统western检测结果一致，并将传统繁琐的需要两天半的工作降低到2h之内完成；相对灵敏度更高，还可获得动力学参数，从而直观的证明了褪黑激素明显提高了Nrf2和PNK1之间的相互作用，结合之前的数据有利的证明了Nrf2和PNK1共同调节缓解了持续线粒体功能障碍和氧化应激，其有助于提高LET碳离子照射小鼠模型的认知损伤的恢复。
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