技术快报---OpenSPR助力推进老化和癌症相关研究

年龄是罹患癌症的最大危险因素。根据美国临床肿瘤学的报告，60%的癌症患者年龄在65岁以上。此外，癌变过程中也发现相同的衰老机制，包括细胞衰老的作用。细胞衰老是当细胞经历致癌应激时发生的细胞增殖的不可逆过程。由于衰老和癌症密切相关，许多相同的治疗方案和药物都可能用于它们。南卡罗来纳医科大学的研究员Braden Roth博士使用OpenSPR的LSPR检测技术（下一代SPR技术）获得了一些关键性数据，并辅助其于2018年5月在J. Biol. Chem研究发表文章“Balance between senescence and apoptosis is regulated by telomere damage–induced association between p16 and caspase-3”，文章通过OpenSPR获得的结合动力学数据发现了端粒损伤依赖性衰老和细胞凋亡与衰老和癌症有关。

【摘要】

端粒酶活化通过延缓衰老和诱导细胞永生化来保护细胞免受端粒损伤，而端粒酶抑制介导快速衰老或凋亡。大多数癌细胞会发生端粒酶活化，从而诱导细胞永生化及肿瘤发生。然而，决定端粒损伤依赖性衰老相对凋亡诱导的细胞机制在很大程度上是未知的。本文章证明了在肺癌细胞中，p16和caspase-3蛋白之间的相互作用通过抑制caspase-3活化和细胞凋亡来强制衰老诱导。并使用OpenSPR 的LSPR技术研究重组和纯化的人p16和caspase之间的结合。

为什么本研究需要OpenSPR实验技术？

 表面等离子体共振（SPR）作为经典的动力学检测技术，在本研究中被用来确定重组和纯化的人p16和casepase3蛋白在不同浓度下的结合情况。将P16固定在Nicoya羧基传感芯片上，并在OpenSPR系统上检测蛋白-蛋白相互作用。通过使用OpenSPR技术，Braden Roth博士能够确定p16与casepase3之间相互作用的动力学常数（结合常数，解离常数和亲和力）。数据显示，p16与casepase3相互作用的平衡解离常数（KD）为1.82×10-8 +/- 6.5×10-9M，这表明p16结合可能阻止在端粒损伤反应的中的pro-casepase3的活化和细胞凋亡。总之，这些结果表明，p16在端粒损伤依赖性衰老中发挥直接作用-通过与caspase-3结合来限制细胞凋亡，揭示端粒损伤-依赖性衰老和细胞凋亡与衰老和癌症存在直接关系。借助OpenSPR技术，Braden Roth博士的研究室能够在自己的平台上获得SPR数据。这有助于加快他们研究速度并更快地发表他们的文章。

为什么SPR对发表文章至关重要？ OpenSPR如何提供帮助？

       SPR是一项无标记的检测技术，研究人员可以定量分析两种生物分子之间的结合。 SPR技术使我们能够确定相互作用的kon，koff和KD，与仅提供终点测量的其他技术（如下拉测定）相比，更能深入了解分子间的相互作用。 SPR不仅对于发表文章是必要的，而且对于许多医学和医学研究领域的发展也是必要的，如下图所示，近几年，依靠SPR数据发表的文章数量呈显著增长。

Scientific publications involving SPR have increased drastically over the years. SPR has become fundamental for publications while traditional techniques like Western Blots are becoming less important.