技术快报---OpenSPR助力JAK/Stat信号通路抗癌药物分子机制研究

 宫颈癌是女性第二常见的恶性肿瘤，近年来其发病有年轻化的趋势。基于塔斯品碱及其衍生物的化学结构所设计合成的同分异构化合物TAD-1822-7-F2 (F2)和TAD-1822-7-F5 (F5)可以有效抑制HeLa细胞的增殖。西安交通大学的研究人员使用OpenSPR的表面等离子共振(SPR)技术深入探究了F2与F5抑制Hela细胞增殖的内在机制。该研究“Novel compoundsTAD-1822-7-F2 and F5 inhibited HeLa cells growth through the JAK/Stat signalingpathway”于2018年5月发表在 “Biomedicine & Pharmacotherapy”上。

        JAK/STAT通路与肿瘤的发生发展密切相关。前期的研究发现F2和F5会抑制Hela细胞的增殖，为了研究F2和F5的抑制机制是否与JAK2蛋白有关，本研究利用Nicoya的OpenSPR 检测了F2/F5与JAK2 之间的相互作用，实验将JAK2蛋白固定到NTA芯片上，之后不同浓度的F2/F5分别过芯片，动力学参数分析，发现F2/F5 与JAK2 都具有较强的亲和力，快速确定了F2/F5抑制癌细胞增殖的分子靶标。

      SPR是一项无标记检测技术，可以定量分析两种分子间的结合，确定分子间相互作用的结合速率常数、解离速率常数以及亲和力的大小。同传统的ELISA、pull-down等终点法检测技术相比，SPR技术具有操作简便，实时观测及数据量丰富等优势。近些年，使用SPR技术发表的文献呈显著增长。

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