AR是一种配体调节的类固醇受体，由三个主要功能结构域组成，称为N-末端结构域（NTD）、DNA结合结构域（DBD）和配体结合结构域（LBD），AR信号传导由雄激素如二氢睾酮（DHT）与AR的LBD的高度特异性结合引发。大多数AR拮抗剂已被设计为竞争性抑制DHT与LBD的结合，从而抑制AR的正常生物学效应。

雄激素剥夺疗法（ADT）是目前转移性前列腺癌的标准治疗方法，在抑制驱动前列腺癌生长的AR介导的信号传导中发挥重要作用。然而患者通常在18个月内发展为去势抵抗性前列腺癌（CRPC），因此迫切需要开发新型AR拮抗剂以应对这一挑战。

2022年，作者Ryan N. Cole发表文章《(+)-JJ-74-138 is a Novel Noncompetitive Androgen Receptor Antagonist》，作者实验室鉴定了一种新的AR拮抗剂(+)-JJ-74-138，该拮抗剂通过非竞争性方式抑制AR，因此可能有效作为CRPC的下一阶段治疗。

在细胞实验中，作者发现，该化合物能显著抑制了雄激素非依赖性AR活性，降低去势抵抗性前列腺特异性抗原（PSA）表达，除此之外还能降低CRPC细胞系中核AR的水平。同时在体内模型实验中，未观察到明显毒性，证明了其潜力。

表面等离子共振（SPR）技术，利用SPR仪器检测蛋白质与底物和产物的相互作用，通过折射率变化来监测。作者首先通过干状病毒感染的昆虫细胞进行重组AR蛋白的表达纯化，然后通过SPR技术以此来验证(+)-JJ-74-138与重组雄激素受体（AR）的直接作用。